Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)

Krankheitsbild

Hyperthyreose beruht auf einer Fehlsteuerung der Hormonproduktion durch die Botenstoffe TRH und TSH. Als Folge werden Übermengen von Trijodthyronin (T3) und Tyroxin (T4) ausgeschüttet, beide entstehen durch Jod-Anlagerung an die Aminosäure Tyrosin. Wichtigste Ursachen: Bei Basedow, häufig verbunden mit Kropfbildung und Hervortreten der Augäpfel, imitieren Autoantiköper die Wirkung von TSH und forcieren so die Produktion von T3, T4. Bei Schilddrüsenautonomie verselbstständigt sich die Produktion von T3, T4, meist infolge von Jodmangel. Es entstehen autonome Gewebezonen, die expandieren können. In jedem Fall kann es, bei falscher oder unterlassener Medikation, zur toxischen Überflutung mit T3 und T4 kommen – begleitet von Fieber, Herzrasen, Bewusstseinsverlust. Es besteht dann Lebensgefahr.

Diagnose und Behandlungsmethoden im Benedictus Krankenhaus Tutzing

Hyperthyreose liegt vor bei (meist) abgesenktem TSH-Wert sowie deutlich erhöhter Konzentration von freiem T3, T4 im Blut. Basedow lässt sich identifizieren durch den Nachweis körpereigener, gegen das Schilddrüsengewebe wirkender Autoantikörper. Wird radioaktives Kontrastmittel in die Schilddrüse injiziert (Szintigraphie), lagert es sich unterschiedlich stark an in Gewebe mit normaler und gesteigerter Hormonproduktion. Typisch für Schilddrüsenautonomie ist eine stark fleckige Gewebestruktur mit Zonen starker Hormonproduktion. Konservative Maßnahmen sind die Verabreichung von Thyreostatika (z.B. Thiamazol) oder die Injektion von radioaktiven Jod-Isotopen, um bösartiges Gewebe aufzulösen. Bei aus-geprägtem Struma sowie bei autonomen Gewebezonen ist eine teilweise, ggf. auch vollständige Entfernung der Schilddrüsenlappen angezeigt. Um  Komplikationen zu vermeiden, sollte die Operation  allerdings erst erfolgen, wenn medikamentös eine normale Hormonproduktion sichergestellt ist.